Перейти к содержанию
Форум Animals NN
Cassiopeia NN

Болезни кошек

Рекомендуемые сообщения

Острая диарея

Диета играет ключевую роль в лечении всех аспектов диареи (Zimmer, 1986). Несоответствующая диета, например, может быть основной причиной и увеличивать продолжительность диареи, даже если основная причина с диетой не связана. Наоборот, осторожное использование диеты может ускорять восстановление, и в некоторых случаях диета может быть существенным и незаменимым компонентом терапии (Simpson, 1988).

 

1. Диарея, ее проявление и основные причины.

В желудочно-кишечный тракт каждый день поступает большое количество воды, в качестве пищи и эндогенного секрета. Приблизительно 95 % этой воды всасывается в толстой кишке, таким образом, даже относительно небольшое нарушение всасывания (или увеличение секреции) может закончиться увеличением содержания жидкости в просвете кишки и диареей. Сравнительно небольшие различия в содержании воды от 70 % (в нормальных фекалиях) до 80 % (очень жидких фекалиях) могут окончиться очень заметным изменением в составе фекалий.

 

Диарея происходит как результат одного или большего количества механизмов:

 

Осмотическая диарея - нарушение переваривания или поглощения питательных веществ. Не переваренные питательные вещества создают осмотическое давление в просвете кишки, что приводит к задержанию воды и диарее. Осмотическая диарея наиболее часто отмечается при пищевой перегрузке, но она также может быть связана с любым состоянием, при котором имеется дефицит ферментов или снижение количества энтероцитов, включая экзокринную панкреатическую недостаточность (EPI), легкие заболевания кишечника и вирусные болезни, вызывающие атрофию ворсинок кишечного эпителия и дефицит ферментов типа лактазы.

 

Секреторная диарея - увеличенная секреция жидкости в кишечник клетками в криптах Леберкюна, которая может быть вызвана бактериальными токсинами, продуктами разрушения бактериальной флорой желчных кислот и пищевого жира (непредельные желчные кислоты и гидроксильные жирные кислоты, соответственно).

 

Ускоренная эвакуация кишечника из-за повреждения слизистой, которое может быть следствием серьезного воспаления или различных патологических состояний (болезни сердца, застоя лимфы), которые увеличивают гидростатическое давление в кишечнике. Если увеличивается размер пор - жидкость и белковая плазма диффундирует в просвет кишечника, вызывая потерю белка энтеропатию и диарею.

 

Нарушение подвижности кишечника. Вопреки убеждению, в большинстве случаев причиной диареи становится не усиление перистальтики, а нарушение сегментации, из-за которого нарушается перемешивание химуса и поглощение питательных веществ. Нарушение сегментации приводит к застою содержания кишечника, быстрому размножению бактерий и разрушению питательных веществ. Увеличенный объем фекалий стимулирует вторичные перистальтические сокращения, которые могут создавать впечатление гиперподвижности.

 

2. Этиология острой диареи.

Этиология острой диареи у собак разнообразна. Неясно, какие факторы являются наиболее важными, но имеются данные, что энтеропатогенные бактерии ответственны менее чем за 5 % случаев острой диареи у собак (Romatowski, 1985).

Подбирание пищевых отходов и внезапное изменение кормления, являются, вероятно, главной причиной острой диареи у собак, но эти случаи обычно само излечиваются и не оканчиваются существенным обезвоживанием. У собак, как и у людей, вирусная инфекция может быть важной причиной случаев острой диареи, которые достаточно серьезны, чтобы требовать лечения обезвоживания. В большинстве случаев острой диареи, окончательный диагноз не устанавливается , потому что симптоматическое лечение достаточно эффективно.

 

3. Основы терапии острой диареи

Острая диарея обычно лечится кратковременным (24 часа) голоданием и регидрационной терапией, сопровождаемой легкой диетой для восстановления жидкостного и электролитического баланса.

Имеются различные мнения относительно того, необходим или нет полный диетический отдых для пациентов, у которых нет рвоты. Исследования у человеческих младенцев показывают, что ' кормление во время диареи ' ускоряет процесс заживления, поддерживает целостность слизистой оболочки, обеспечивая энергию для активного транспорта электролитов и, минимизирует недоедание. Аминокислота глютамин - главный источник энергии для энтероцитов и она особенно важна для поддержания здоровья кишечника.

Однако, хотя диарея не продолжительна, кормление в это время увеличивает объем стула, особенно в случаях осмотической диареи, а для многих владельцев собак ухудшение диареи неприемлемо, поэтому короткий, диетический отдых обычно показан.

 

3.1. Оральная регидратационная терапия

Оральная регидратационная терапия необходима в случаях острой диареи, если имеется чрезмерная потеря жидкостей, так как это может вызывать обезвоживание и электролитное истощение с последующим ацидозом (Zenger и Уиллардом, 1989). Жидкости и электролиты можно вводить орально при умеренной тяжести болезни или парентерально в более серьезных случаях.

В нормальной здоровой кишке ионы хлоридов выделяются в просвет кишки клетками крипт в течение процесса переваривания, что вызывает встречный поток воды и других ионов (включая натрий) от крови к кишке. Впоследствии, натрий и хлориды активно повторно поглощаются ко – транспортной системой в villus клетках тонкого кишечника, что заканчивается пассивной реабсорбцией воды (Hirschhorn и Greenough, 1991).

 

Некоторые вызывающие диарею энтеротоксины увеличивают хлоридную секрецию клеток крипт и нарушают всасывание натрия villus клеткой. Эти действия влияют на повышение секреции натрия и воды и нарушают реабсорбцию натрия - хлорида (Hirschhorn и Greenough, 1991). Несмотря на этот биохимический хаос, вторичная транспортная система, которая транспортирует натрий только в присутствии глюкозы, остается не поврежденной (Farthing, 1988). При обезвоживании организма активное всасывание натрия с глюкозой (и другими растворами) повышает всасывание воды из просвета кишечника в кровь, таким образом, полностью изменяя процесс обезвоживания (Hirschhorn и Greenough, 1991). Способность глюкозо-натриевой - транспортной системы функционировать при острой диарее вызванной энтеротоксинами - принцип, на котором основано действие оральных регидратационных растворов.

Напротив, некоторые другие этиологические агенты (типа rotavirus) вызывают морфологические нарушения в тонком кишечнике с существенным сокращением villus клеток (Farthing, 1988). Несмотря на повреждение эпителия тонкого кишечника, функция всасывания остается достаточной, для осуществления натрий - глюкозного транспорта и позволяют осуществлять регидратацию оральными регидратационными растворами (Farthing, 1988; Pizarro и al, 1988).

 

3.2. Состав оральных регидратационных растворов.

Всемирная Организация Здоровья рекомендовала стандартную формулу оральных регидратационных растворов, которые пользовались значительным успехом в мире для лечения обезвоживания, связанного с острой диареей. Хотя незаменимые компоненты оральных регидратационных растворов хорошо известны, оптимальный их состав - источник больших дебатов. Главные споры возникают вокруг глюкозы и концентрации натрия и таким образом осмоляльности раствора, основными составляющими которого они являются.

 

Натрий - незаменимый элемент оральных регидратационных растворов из-за существенной кишечной секреции и последующих потерь натрия с фекалиями у животных и людей с острой диареей. В развивающихся странах мира, холера и энтеротоксигенные E. Coli - важнейшие причины острой диареи (Hirschhorn и Greenough, 1991) и оральные регидратационные растворы для людей сформулированы с содержанием натрия 90 mmol/L, в соответствии с рекомендацией ВОЗ. Однако, вирусные острые диареи, которые более часто встречаются в развитых странах мира, обычно сопровождаются более низкими потерями натрия с фекалиями (Farthing, 1988). По этой причине, и потому что высокое содержание натрия иногда связывалось с гипернатриемией и перитонеальным отеком (Farthing, 1988), концентрация натрия в оральных регидратационных растворах, используемых в развитых странах мира, имеет тенденцию к снижению (35-75 mmol/L). Оральные регидратационные растворы с более низкой концентрацией натрия больше соответствуют лечению острой диареи у собак, у которых вирусная инфекция, является важнейшим этиологическим фактором.

 

Глюкоза - незаменимый элемент в оральных регидратационных растворах, поскольку глюкозо-натриевая - транспортная система - часто единственная возможность всасывания натрия, которая способна функционировать во время острой диареи. Рекомендованный ВОЗ раствор имеет концентрацию глюкозы 111 mmol/L, в то время как его формула для использования в развитом мире, имейте значительно более высокую концентрацию глюкозы (200-277mmol/L) и, следовательно, более высокую осмоляльность. Растворы с высокими концентрациями glucose обеспечивают дополнительную энергию, но в свою очередь могут уменьшать обратное всасывание воды (Leiper, 1986; Maughan и Leiper, 1990), увеличивать осмоляльность в просвете кишки и таким образом способствовать осмотической диарее (Farthing, 1988) и, потенциально, повреждать кишечную слизистую (Kameda и al, 1986). Использования высоко гипертонических растворов нужно избегать, особенно в случаях с уменьшенной способностью всасывания из-за атрофии villus клеток, когда возможность глюкозной перегрузки увеличена (Simmons и Bywater, 1991). Включение полимерной глюкозы вместо мономерной уменьшает осмоляльность, которая может иметь полезное влияние на всасывание воды. Хотя значительные дебаты продолжаются вокруг оптимальной концентрации глюкозы и осмоляльности для оральных регидратационных растворов, полагают, что гипотонические растворы, содержащие полимерную глюкозу, могут быть более полезны, чем изотонические или гипертонические растворы (Farthing, 1990; Maughan и Leiper, 1990).

 

Калий - важный компонент оральных регидратационных растворов, так как при наиболее острых диареях, потери калия с фекалиями значительны (Farthing, 1988). Как это ни парадоксально, у некоторых индивидуумов с острой диареей, параллельно со значительными потерями калия, может развиваться гиперкалиемия. Это - результат ацидоза, который вызывает нарушение разделения внутриклеточного калия от внеклеточного и не является причиной для ограничения потребление калия (Simmons и Bywater, 1991). Текущие рекомендации предлагают, чтобы концентрация калия была в диапазоне 20-30mmol/L , что достаточно, чтобы заменить существующие потери (Farthing, 1988).В процессе острой диареи, как известно, происходят существенные потери хлоридов со стулом (Hirschhorn и Greenough, 1991).

 

Хлориды, которые обычно включаются в состав оральных регидратационных растворов, представляют собой соли натрия и, иногда, калия. Следовательно, в большинстве оральных регидратационных растворов концентрации натрия и хлора приблизительно равны (Farthing, 1988; Zenger и Уиллард, 1989).

 

Цитрат включается в оральные регидратационные растворы, прежде всего для исправления ацидоза, который обычно сопутствует обезвоживанию (Farthing, 1988). Кроме того, цитрат и другие основные его предшественники (бикарбонат и ацетат) показаны, для содействия поглощению натрия и воды в кишечнике млекопитающих (Farthing, 1988), хотя это влияние не отмечается у животных с энтеротоксин-обусловленной диареей (Эллиот в al, 1990). Обычно, ацидоз исправляется, как только будет восстановлена почечная перфузия после регидратации. А многие клинические исследования показывают, что при острой диарее, включение щелочей в оральные регидратационные растворы заканчивается более быстрым исправлением ацидоза по сравнению с препаратами без щелочей (Clements и al, 1981; Эллиот и al, 1987).

 

Включение глицина в оральные регидратационные растворы может быть полезным, так как дополнительное поглощение этой аминокислоты может увеличивать всасывание натрия и воды и таким образом уменьшать продукцию стула (Hirschhorn и Greenough, 1991). Хотя клинические исследования с использованием оральных регидратационных растворов, содержащих аминокислоты дали противоречивые результаты (Farthing, 1988; Pizarro и al, 1988), не имеется никаких оснований для предположения, что включение глицина было вредно и, в некоторых случаях, это может иметь положительный результат.

 

3.3. Щадящая диета

Щадящая диета может быть определена как высококачественная, высоко удобоваримая, не пряная диета, содержащая компоненты, которые предполагают низкий риск неблагоприятных реакций и использующая в качестве источника протеина продукты новые для животного. После острого приступа диареи, такой тип диеты помогает обеспечить восстановление энтероцитов с минимальным ущербом для пищеварения и уменьшить вероятность приобретения пищевых аллергий и непереносимости пищи. Приобретенная чувствительность может развиваться в результате увеличенной проходимости воспаленной кишки, которая облегчает образование пищевых антител, которые могут вызвать гиперчувствительный ответ.

Потенциально, гиперчувствительность может развиться к одному или большему количеству источников белка, которые используются в пищу в течение этого критического периода. Хотя ответ обычно бывает непродолжительным, он может усиливаться после повторного поступления этих аллергенов. Если нормальная диета животного содержит белок (белки), к которому оно чувствительно, возвращение к нормальному питанию обеспечило бы непрерывное поступление антигена, заканчивающееся хронической диареей

Чтобы уменьшить риск возможных осложнений, для питания должно использоваться минимальное число источников белка во время острой диареи и после нее. Предпочтительно, источник белка должен быть новым для животного и не должен использоваться в восстановительной диете после острого периода заболевания. Важно, чтобы диета была питательной, полной и сбалансированной и чтобы фактический уровень белка был достаточным для восстановления энтероцитов. Высокая удобоваримость белка поможет уменьшить количество антигенов, доступных для поглощения и, следовательно, риск сенсибилизации.

 

4. Хроническая диарея- причины и дифференциальная диагностика.

Успешное лечение хронической диареи требует постановки окончательного диагноза и выполнения определенной для данного состояния терапии. Подход к диагнозу должен быть систематическим. Детальный анамнез обеспечит информацию относительно продолжительности и серьезности диареи; характеристики фекалий; аппетите; изменении веса тела; и предрасполагающих факторов, включающих породу, возраст, диету и окружающую среду. Это должно помочь клиницисту идентифицировать происхождение проблемы: толстый или тонкий кишечник. Впоследствии, полное медицинское обследование поможет дифференцировать основную желудочно-кишечную болезнь от соматических состояний, которые могут вызывать желудочно-кишечные симптомы, такие как болезнь сердца, почек и печени, гипоадренокортизм и инфекционные болезни.

 

Все материалы о болезнях взяты здесь: http://cassiopeia-sph.ru/bolezni_cochek.html

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение

Панлейкопения кошек

 

 

Панлейкопения (чума, инфекционный парвовирусный энтерит, тиф, заразный агранулоцитоз) — высококонтагиоэная вирусная болезнь кошек, характеризующаяся явлениями панлейкопении, поражением желудочно-кишечного тракта, респираторных органов, сердца, общей интоксикацией и обезвоживанием организма.

 

Возбудитель

 

вирус (Virus panleukopenia feline) диаметром 20-25 нм из группы парвовирусов, имеющий антигенное родство с возбудителями вирусного энтерита норок и парвовирусного энтерита собак. Геном вируса представлен однонитчатой молекулой ДНК. Вирус панлейкопении довольно устойчив к теплу (при 60°С погибает через 1 ч) и к дезинфицирующим средствам. В помещениях, в фекалиях, на клетках и органах больных животных при низких температурах может сохраняться до одного года. В организме кошек обладает избирательным тропизмом к клеткам слизистой оболочки кишечника, лимфатической системы и костного мозга.

 

Эпизоотология

 

Болезнь встречается во многих странах мира, включая Россию. Единичные случаи или небольшие вспышки чумы встречаются чаще летом и поздней осенью, когда новые поколения котят теряют молозивный иммунитет. Многие кошки являются скрытыми вирусоносителями. Болеют больше молодые кошки, но иногда и взрослые. Больные и переболевшие животные выделяют вирус с фекалиями, слюной, мочой и истечениями из носа и глаз. Заражение происходит чаще при прямом контакте, а также через различные загрязненные вирусом объекты (поверхности стен, пола, мебели, посуду, ткани, подстилку и др.), аэрогенно, не исключено и внутриутробное. В литературе описаны случаи передачи вируса при укусах животного блохами и клещами. Вирус с улицы в помещение может попасть на одежде и обуви владельца кошки канадского сфинкса.

 

Симптомы и течение

 

Инкубационный период длится от 2 до 14 дней. Обычно болезнь проявляется внезапным угнетением животного, повышением температуры тела до 40-41° С, рвотой и жидким стулом. Рвотные массы сначала водянисто-желтые или коричневатые, позже становятся слизистыми, часто с примесью крови. Одновременно или спустя короткое время развивается понос. Фекалии жидкие, зловонные, бесцветные, желтоватые с примесью крови, иногда с хлопьями фибрина. Перечисленные признаки являются следствием катарального или геморрагического воспаления желудка и кишечника. Часто воспалительный процесс носит смешанный характер — катарально-геморрагический или фибринозно-геморрагический. Позы и поведение пациентов свидетельствуют о сильной болезненности в области живота и паха. Больные животные ищут укромные темные, при лихорадке прохладные, а при выздоровлении — теплые места, лежат на животе с запрокинутой головой и вытянутыми конечностями или сидят, сгорбившись в темном месте или над миской с водой, но не пьют. Во время болезни аппетит полностью исчезает. При прощупывании живота отмечают увеличение лимфоузлов брыжейки, кишечные петли малоподвижны, болезненны, утолщены, по структуре напоминают резиновую трубку, иногда растянуты жидкостью и газами. При аускультации прослушиваются звуки плеска, воркования или урчания. Часто при пальпации живота появляется рвота. В более редких случаях ветеринарные врачи регистрируют сверхострую форму чумы у котят до одного года, которая проявляется клиническими симптомами поражения нервной системы. Отмечается сильное возбуждение, повышенная подвижность, потеря аппетита, отказ от воды, пугливость, ночное бдение, наличие частой пенистой беловатой или желтоватой рвотной массы. Котята предпочитают прятаться в темные прохладные места. Может появиться понос. Кожа становится малоэластичной, волос тусклым, а шерстный покров взъерошенным. При нервном синдроме быстро развиваются судороги клонико-тонического характера как на отдельных участках тела, так и по всему животному. Возможно развитие парезов и параличей сфинктеров внутренних органов и конечностей. Эта форма весьма скоротечна и без активной ветеринарной помощи заканчивается гибелью в течение 24-48 часов.

 

В некоторых случаях панлейкопения у кошек проявляется в легочной форме. При ней в воспалительный процесс вовлекаются верхние дыхательные пути, бронхи и легкие. На слизистых оболочках глаз и носа появляются мутные гнойные наложения и пленки, иногда изъязвления и кровоизлияния. Слизистая оболочка носовой и ротовой полостей, гортани гиперемированная и отечная. В углах глаз и носа скапливается и засыхает мутный гнойный экссудат, который уменьшает просвет носовых ходов и закупоривает слезные протоки. В результате уменьшения просвета носовых ходов прохождение воздуха осложняется, дыхание учащается, появляется одышка, ткани организма начинают испытывать дефицит кислорода. При тяжелом течении болезни нос становится сухим и шершавым, часто горячим. При прогрессирующей интоксикации и обезвоживании организма слизистые оболочки становятся бледными, часто с синюшным оттенком. Воспаление верхних дыхательных путей, бронхов и легких сопровождается частым дыханием, одышкой, кашлем, чиханием. При аускультации легких прослушивают частое жесткое напряженное дыхание с сухими хрипами, реже с влажными, особенно при выздоровлении. Аускультация сердца характеризуется усилением сердечного толчка, часто сердцебиением, сливанием первого и второго тонов, тахикардией и экстрасистолией. В агональной стадии сердце прослушивается плохо, сердечный толчок ослаблен, тоны слабые, тихие, прогрессирует аритмия, брадикардия, нарастает сердечно-сосудистая недостаточность. Важным показателем является резко выраженная лейкопения. Число лейкоцитов может быть 4000, 3000 и ниже — до 50 в 1 мкл крови. Количество нейтрофилов сильно уменьшается, что может привести к абсолютной нейтропении. Наблюдается картина общей лейкопении при относительном лимфоцитозе. При своевременном и активном лечении кошки выздоравливают через 4-10 дней. При ошибочном диагнозе и неправильном лечении болезнь затягивается на длительное время, возникают осложнения.

 

Патологоанатомические изменения

 

Трупы павших кошек обезвожены. Отмечаются признаки кахексии. Кожа сухая, шерсть тусклая, взъерошена. Наблюдают конъюнктивит, ринит, ларингит. Характерным является поражение желудочно-кишечного тракта (признаки гастроэнтерита), слизистая его катарально или геморрагически воспалена. В мезентериальных лимфатических узлах, печени, селезенке и почках регистрируют изменения, характерные для выраженного геморрагического диатеза. Нередко устанавливают пневмонию и острый панкреатит. При гистологическом исследовании диагностируют цитоморфологические изменения в костном мозгу и лимфоидной ткани. Ворсинки тонких кишок разрушены, в ядрах эпителиальных клеток находят тельца-включения.

 

Диагноз

 

ставят на основании клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и лабораторных (гематологических, гистологических, вирусологических) исследований. В необходимых случаях проводят биопробу на здоровых котятах из благополучных пунктов. Панлейкопению кошек следует дифференцировать от токсоплазмоза и энтеритов вирусного и алиментарного происхождения.

 

Профилактика

 

Больное животное необходимо изолировать, не допускать его контакта со здоровыми кошками и котятами. После переболевания кошка остается скрытым вирусоносителем длительное время. Помещение, в котором находилось больное животное, необходимо продезинфицировать (используют 2%-ный раствор натрия гидроокиси или осветленный раствор хлорной извести с 2% активного хлора, 3%-ной эмульсией лизола, 2%-ным раствором хлорамина или вирконом С ).

Молодых кошек, желательно и взрослых, необходимо вакцинировать начиная с 2-месячного возраста. Схему вакцинации и кратность должен определять ветеринарный специалист. В настоящее время используются комплексные вакцины против панлейкопении, ринотрахеита, калицивиро за и других инфекций — отечественная мультифел и голландская нобивак трикэт. Вводят их подкожно или внутримышечно. После вакцинации и переболевания иммунитет сохраняется на высоком уровне в течение года.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение

ГЕРПЕСВИРУС кошек (FHV, вирус ринотрахеита кошек, FRV). Герпесвирус кошек –подозрительный вирус, сохраняющийся во внешней среде до 18 часов в различных состояниях. Инфицирование происходит конъюнктивально, орально или назально. После инкубационного периода, который обычно составляет от 2 до 6 дней, но может быть и дольше, может развиться серьезное респираторное заболевание. Примерно 80% выздоровевших кошек остаются носителем вируса и могут выделять его, особенно после стресса (переезды, беременность, лактация). Конечно, некоторые носители FHV не выделяют его даже во время стрессовых ситуаций. У кошек можно наблюдать клинические признаки заболевания во время выделения вируса, но иногда симптомов нет. Выделение вируса обычно начинается в течение недели после действия стресс-фактора и продолжается 1-2 недели. Наиболее ранний срок выделения вируса был установлен на 4-ый день после стресса. Переезд и вязка может стать причиной реактивации и выделения вируса и привести к передаче вируса, если кошки содержатся вместе 4 дня или более. Поскольку могут действовать и другие стресс-факторы, совместное содержание кошек менее 4 дней не гарантирует отсутствие заражения.

При экспериментальном внутривенном заражении на 42-50 день беременности возникают аборты из-за одновременного поражения матки и плаценты. Аборты случаются на 6-9-ый день после инокуляции вируса, исключая случай, когда это произошло через 4 недели. В этом случае вирус был выделен из пораженной печени котенка. От котят, которые были абортированы ранее, выделить вирус не удалось. Аборты можно спровоцировать и интраназальным инфицированием, но при этом не всегда удается выделить вирус из плаценты/матки/плода и не всегда наблюдаются специфические поражения. Эти аборты являются вторичными по отношению к серьезным заболеваниям респираторного тракта.

Роль FHV в репродуктивных нарушениях при «натуральной» инфекции пока не выяснена. Некоторые авторы установили, что FHV не является важной причиной репродуктивных нарушений, тогда как другие представляют одновременное поражение респираторного тракта и репродуктивные проблемы, как пример ассоциированного инфицирования кошки FHV и Chlamidophila felis.

Герпесвирус кошек может стать причиной вагинита у кошек, экспериментально зараженных интравагинальным путем. У котят, рожденных от кошки, зараженной интравагинально в поздние сроки беременности, смертность очень высока из-за поражения печени и респираторного тракта. FHV может быть причиной смертности котят и в «натуральных» условиях. Инфицированные котята могут не демонстрировать клинических проявлений болезни, поэтому переносчиками FHV могут быть даже кошки, никогда прежде не проявлявшие симптомов заболевания.

Неизвестна возможность выделения герпесвируса кошек со спермой, однако кошки могут быть инфицированы вагинально. У человека герпесвирус может выделяться со спермой.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение

КАЛИЦИВИРУС кошек (FCV). Калицивирус кошек может быть причиной различных синдромов у инфицированных кошек. Наиболее распространенные клинические манифестации – заболевания верхних дыхательных путей, первичный ринит и язвенный стоматит, а также синдром «прихрамывания».(рис.3)

Все изоляты относятся к сходным серотипам, но различаются по атигенности и значительно различаются по вирулентности. Часто присутствуют лишь признаки легкого поражения верхних дыхательных путей, однако может встречаться системная инфекция и даже гибель, особенно у котят. Описаны случаи геморрагической лихорадки, как следствие инфицирования вирулентными штаммами FCV. Калицивирус может также вызывать аборты у невакцинированных кошек. Оба сообщения об FCV-индуцированных абортах у невакцинированных кошек указывают на отсутствие у них других симптомов заболевания. Вирус может быть выделен из плодов.

Инкубационный период 1-7 дней. После инфекции вирус выделяется через ротоглотку. Большинство кошек через месяц перестают выделять вирус, но остаются асимптоматическими носителями. Самки-носители могут заражать впоследствии своих котят с проявлением клинических признаков или без них. Это путь распространения вируса в популяции клинически здоровых кошек. Кошки, первично вакцинированные полевым или вакцинным штаммом, не могут противостоять хроническим носителям, когда в последствии происходит инфицирование гетерологичными штаммами FCV. Это доказывает персистенцию вируса в популяции кошек.

Неизвестно, может ли FCV выделяться со спермой, так же как неизвестна вероятность вагинального заражения.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение

КОРОНАВИРУС кошек (FCoV) и ИНФЕКЦИОННЫЙ ПЕРИТОНИТ кошек. Коронавирус кошек чрезвычайно широко распространен в кошачьей популяции. Его распространенность варьирует от 16% среди домашних кошек при одиночном содержании до более, чем 50% среди здоровых чистопородных кошек питомникового содержания. Эндемичная локализация коронавируса это преимущественно тонкая кишка, где он не вызывает клинических проявлений или становится причиной легкой диареи. Иногда кишечный коронавирус мутирует, приобретая способность к инфицированию и репликации в макрофагах и моноцитах, вызывая инфекционный перитонит кошек (FIP). Это так называемый последовательный феномен: у многих здоровых кошек, не имевших предрасположенности к FIP, можно выявить виремию. Коронавирусы имеют высокие мутационные способности, объясняющиеся несколькими причинами: коронавирусы содержат самый большой РНК-геном и в процессе его репликации высока вероятность появления «некорректных» точек мутации, стирания и рекомбинации. Существуют 2 формы FIP: «влажная» с абдоминальным и/или торакальным выпотом и «сухая» с гранулематозными поражениями внутренних органов. Инфекционный перитонит кошек – фатальное заболевание. Коронавирус кошек можно выделить от котят 4-дневного возраста с пневмонией и гепатитом. При этом мать может не иметь клинических признаков заболевания. Это доказывает возможность трансплацентарного пути заражения, однако FIP нельзя отнести к распространенным причинам репродуктивных расстройств у кошек.

FIP не считается распространенной причиной ранней смертности у котят или синдрома «увядания» котят, но это очень актуальная причина гибели для котят старше 3 месяцев

Доказано, что от 5 до 12% кошек, инфицированных FСoP, заболевают инфекционным перитонитом. Риск развития FIP невысок у домашних кошек, однако FIP диагностируется у домашних кошек с эндемичным FСoV. Это подтверждает теорию возникновения возбудителя FIP из эндемичного кишечного коронавируса в результате мутации, при этом горизонтальная трансмиссия вирулентных штаммов является скорее исключением из правила. Тем более, что FСoV уже имеет повсеместное распространение среди популяции чистопородных кошек.

FCoV в значительных количествах выделяется с калом и реже – со слюной. Большинство кошек выделяют вирус в течение 3-9 месяцев, но остаются носителями, включая кошек, устойчивых к инфекции.

Неизвестно, выделяется ли FCoV со спермой и возможен ли вагинальный путь заражения кошек.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение

Вирус ЛЕЙКЕМИИ кошек (FeLV). Вирус лейкемии кошек – это ретровирус с тремя субтипами. Субтип А наиболее распространен и является контагиозным для кошек. Этот вирус разрушается при дезинфекции, но в большинстве случаев остается жизнеспособным в течение 48 часов при комнатной температуре. Среди уличных кошек, инфекция более распространена, чем среди домашних. Также распространению инфекции способствует скученное содержание животных. Вирус выделяется преимущественно со слюной персистентно виремичных кошек. Котята, родившиеся от кошки с виремией могут заразиться внутриутробно, однако после рождения риск заражения значительно возрастает, особенно когда кошка начинает облизывать котят Вирус передается преимущественно прямым контактом при вылизывании, но вероятен и ятрогенный путь через контаминированные иглы, инструменты и при гемотрансфузии.

Считается, что FeLV является причиной 2/3 случаев рака у кошек. Инфицирование также приводит к подавлению иммунного ответа из-за поражения клеток крови и костного мозга. Способность противостоять вирусной инфекции во многом зависит от возраста кошки. У большей части котят этот вирус продолжает размножение в клетках костного мозга и лимфоидной ткани, такие кошки становятся персистентно виремичными. Большинство взрослых кошек имеют эффективный иммунный ответ и способны избавиться от инфекции в течение нескольких недель или месяцев.

После орофарингеального или назального заражения вирус размножается в орофарингеальной лимфоидной ткани. Если иммунный ответ недостаточен, у кошки развивается виремия и вирус распространяется в костный мозг и инфицирует гематопоэтические клетки. Некоторые кошки с персистирующей виремией демонстрируют клинические признаки только через несколько лет. У транзитно виремических кошек может развиваться латентная инфекция костного мозга с ликвидацией виремии. У кошек с латентной инфекцией может развиться виремия под воздействием стресса, таким как лактация или беременность, хотя обычно вирус элиминируется в течение 6 месяцев. Латентная инфекция FeLV может протекать ассоциировано с другими заболеваниями: лимфома, лейкемия и цитопения, однако последними исследованиями связь между этими патологиями и FeLV не была подтверждена.

У персистентно виремичных кошек репродуктивные нарушения могут быть только клиническими проявлениями FeLV-инфекции. В ранних исследованиях 70-90% кошек с репродуктивными нарушениями имели позитивный FeLV-тест. Сейчас их процент существенно снизился из-за использования процедуры FeLV-тестирования для выявления носителей возбудителя и исключения их из разведения. Среди FeLV-виремичных кошек процент репродуктивных проблем остается высоким. Было отмечено, что размеры плодов на 4-5 неделе беременности снижаются, а после 7 недели возникают кровянистые выделения из влагалища. Также наблюдаются аборты и бесплодие (вероятно, ранняя эмбриональная смерть). Иногда заметно, что абортированные плоды погибли в разные периоды беременности. У кошек с виремией аборты и рассасывание плодов могут многократно повторяться. FeLV может проникать через плаценту, но основная причина абортов – конфликт между тканями матери и плода. После абортов можно наблюдать бактериальный эндометрит, как отражение иммуносупрессивного действия FeLV. Котята, рожденные от кошки с виремией обычно страдают от атрофии тимуса и погибают в течение 2 недель.

Неизвестно, выделяется ли FeLV со спермой и возможен ли вагинальный путь заражения кошек.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение

Вирус ИММУНОДЕФИЦИТА кошек (FIV). Вирус иммунодефицита кошек это лентивирус из семейства ретровирусов. Вирус присутствует в слюне и крови инфицированных кошек. Основной путь передачи вируса – это укушенные раны. В связи с этим коты инфицируются в 2-3 раза чаще, чем кошки.

У первично инфицированного кота наблюдается короткий период легкого клинического заболевания с лимфоаденопатией, лихорадкой и общего недомогания. У многих кошек эта острая фаза остается незамеченной. После острой фазы вирус остается, но животное клинически здорово. Эта фаза продолжается обычно 3-5 лет. В заключение, кошка заболевает клинически, с симптомами, вызванными вторичным инфекционным агентом. Причем у кошки с нормальным иммунным ответом, такие симптомы не смогли бы развиться. Наиболее распространенный синдром связан с поражением ротовой полости и респираторного тракта. Известны случаи, когда серонегативные по FIV кошки показывали положительные результаты ДНК-теста, однако клиническое значение латентной инфекции этого типа пока неизвестно.

В первом сообщении о FIV аборты были названы клиническим проявлением данной инфекции. Экспериментально зараженные беременные кошки абортировали или рождали нежизнеспособных котят, умирающих в течение 48 часов. Половина из этих котят была инфицирована внутриутробно. FIV также был выделен также из молозива, молока и вагинального секрета, и более 70% котят были инфицированы пре- или постнатально. Присутствие FIV в вагинальных смывах от беременных кошек предполагает возможность заражения котят во время родов. Колостральные антитела играют важную защитную роль: все котята инфицировались через молозиво и молоко, если последние не содержали антител. Доля зараженных котят снижалась до 40%, когда в молозиве присутствовали антитела. Материнские антитела не проникают в матку. Уровень материнских антител у котят становится неопределяемым к 8-11 неделе после рождения, но в возрасте около 5 мес. материнские антитела могут быть вновь обнаружены. Материнские антитела у котят до 6 мес. возраста могут провоцировать положительную серологическую реакцию на FIV. Поэтому серопозитивные котята младше 6 месяцев должны быть обследованы повторно через 60 дней.

Вирус иммунодефицита кошек выделяется со спермой и в острую, и в хроническую фазу заболевания. Вирус может быть выделен из спермы кота даже до сероконверсии. Интервал от инфицирования до сероконверсии может быть около 8 недель. Экспериментально доказано, что кошка может быть инфицирована интравагинально. FIV может передаваться от самца к самке и при искусственном лапароскопическом осеменении свежей спермой. При инфицировании кошки во время искусственного осеменения вертикальной передачи возбудителя не происходит. У хронически больных натурально инфицированных кошек вертикальный путь передачи FIV также встречается относительно редко.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение

БАКТЕРИИ.

Chlamydophila (Chlamydophila felis). Chlamydophila felis (преимущественно Chlamydia psittaci variety felis) – это бактерия, которая живет и размножается внутри клетки, но имеет и внеклеточную фазу (элементарные тельца). Элементарные тельца заразны для кошек и могут сохраняться несколько дней в окружающей среде, но уничтожаются стандартной обработкой.

Основной клинический симптом это конъюнктивит, особенно тяжелый у котят. Кошки с заболеваниями верхних дыхательных путей, вызванных хламидиями, обычно моложе 1 года. При этом взрослые кошки чаще бывают серопозитивными, чем кошки в возрасте до 1 года. Котята обычно заболевают в первые 2 недели жизни, до того, как откроются их глаза, или в 6-12 недель. У кошек можно наблюдать также хриплое дыхание, чихание и кашель.

Хламидиоз более часто встречается при совместном содержании нескольких кошек. У инфицированных кошек может не быть клинических проявлений, однако при совместном содержании нескольких животных есть тенденция к усилению симптоматики. Это можно объяснить стрессовой ситуацией: социальный стресс, роды и лактация могут спровоцировать развитие клинической картины и выделение возбудителя у асимптоматических носителей. Иммунная защита против хламидий довольно слабая и после переболевшие кошки могут быть подвержены реинфекциям. Хламидиоз можно лечить доксициклином, азитромицином и комбинацией амоксициллин-клавулоновая кислота.

Хламидии выделяются преимущественно с секретом из глаз, но могут быть выделены из влагалища и прямой кишки. Хламидии могут обнаруживаться во влагалище до 5 месяцев после инфицирования глаз. Важность этой локализации для передачи возбудителя не подтверждена. Однако интересно, что среди кошек с хламидиозом больше некастрированных особей, чем среди кошек с другими заболеваниями верхних дыхательных путей. Если кошка является носителем хламидий во влагалище, высока вероятность заражения котят во время родов. Это не говорит о том, что Chlamydophila felis может вызывать репродуктивные расстройства, но наводит на мысль что она может быть причиной абортов у кошек. В исследовании Sykel et al. не удалось установить взаимосвязь репродуктивных заболеваний с респираторной инфекцией, вызванной хламидиямиукошек.

Неизвестно, выделяются ли хламидии со спермой и возможен ли вагинальный путь заражения кошек. Также неизвестен факт выделения хламидий со спермой у человека.

 

Бактериальная флора генитального тракта у кошек. Бактерии находят в генитальном тракте у здоровых котов и кошек в норме. У кошек чаще встречаются аэробные бактерии, такие как E.coli, Staphylococcus spp., и бета-гемолитический стрептококк. Анаэробные бактерии выделяют очень редко. E.coli, Staphylococcus spp., и Streptococcus spp. также регулярно выделяют у кошек с пиометрой. У котов наиболее часто выделяют аэробные бактерии: E.coli, Pseudomonas aeruginosa и Proteus mirabilis. По данным другого исследования более распространены E.coli и Pasteurella multocida. У котов также выделяют и анаэробные бактерии: Bacterioides spp., Fusobacterium spp., Streptococcus spp.

Нормальная микрофлора защищает хозяина от потенциально патогенных бактерий. У здоровых сук, получавших антибиотики, вагинальная микрофлора оказывалась нарушенной во время и после лечения, что подтверждается выделением потенциально патогенных бактерий, которые до лечения отсутствовали.

Нормальная бактериальная флора содержит гены антибиотикорезистентности, даже если животное никогда не получало антибиотики. Длительное воздействие антибактериальных препаратов повышает количество резистентных бактерий. Поскольку описанные бактерии могут быть причиной некоторых инфекционных процессов (например, пиометра), лечение антибиотиками для эрадикации нормальной флоры может в дальнейшем привести к проблемам с антибиотикрезистентной микрофлорой при лечении инфекций генитального тракта.

В отряде собачьих кобели и суки имеют сходную генитальную микрофлору. Было доказано, что при вязках происходит обмен генитальной флорой между кобелями и суками, и у здоровых собак это не влияет на репродукцию. Предварительные данные свидетельствуют о том, что у развязанных кошек генитальная микрофлора отличается от таковой у кошек, не имевших вязок. Это говорит о том, что передача нормальной микрофлоры во время вязки также не является проблемой и для кошек.

 

Другие инфекционные агенты.

Существует множество возбудителей, которые передаются во время вязки, но не влияют на репродуктивную систему. Среди них очень важны эктопаразиты, такие как Cheyletiella spp. и блохи, а также различные дерматофитозы. Присутствуя на асимптоматичных переносчиках, дерматофиты могут представлять реальную угрозу. Для предупреждения заражения дерматофитозами желательно проводить тестирование кошек из группы риска.

 

Искусственное осеменение.

Искусственное осеменение применяют у разных видов животных, как один из способов профилактики распространения инфекционных заболеваний. Если процессы получения спермы и осеменения разделены во времени и пространстве, это позволяет предотвратить прямой контакт и, следовательно, передачу возбудителя от кошки к коту

 

Вероятность передачи возбудителя от кота к кошке тоже снижается или полностью отсутствует, когда возбудитель не выделяется со спермой или не способен инфицировать гениталии. У кошек неизвестны возбудители, передающиеся через сперму, кроме FIV. Доказано, что это единственный вирус кошек, передающийся при искусственном осеменении. Естественно, что при искусственном осеменении в отличие от традиционных вязок предотвращается возможность передачи эктопаразитов, дерматофитов и других наружных возбудителей.

 

Мероприятия, предупреждающие передачу инфекционных заболеваний при вязках или искусственном осеменении: тестирование и вакцинация. Чтобы предотвратить распространение инфекционных заболеваний, необходимо знать, что это за заболевания и как они передаются. К разведению можно допускать только клинически здоровых кошек. Для профилактики распространения возбудителей инфекций кошек, часто используемых для вязок, необходимо проверять (тестировать) на носительство нескольких возбудителей. Конечно, клинически здорового носителя выявить сложно, особенно если речь идет об инфекции верхних дыхательных путей (ВДП). Поэтому нельзя недооценивать роль этиологической диагностики инфекций ВДП в острую фазу заболевания.

 

В большинстве диагностических тестов их информативность значительно повышается в острую фазу по сравнению с латентным или хроническим периодом. Использование рутинных диагностических процедур не позволяет установить этиологический диагноз у большинства кошек с хроническим конъюнктивитом. Вакцинация перед вязкой обеспечивает повышение уровня материнских антител в молозиве для лучшей защиты котят

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение

Кальцивироз у кошек – это вирусная высокозаразная болезнь кошек, которая характеризуется появлением ярко-красных язв на губах, носике, и в ротовой полости кошки. В отличии от других инфекционных заболеваний, переболевшие кошки имеют весьма непродолжительный иммунитет. Вакцинация против этой болезни в виду разнообразия форм самого вируса тоже не достаточно эффективна.

 

Домашние кошки чаще всего заражаются при контакте с вирусоносителями или больными животными. При появлении в доме нового котенка необходимо помнить что инкубационный период кальцивироза иногда достигает 5 – 7-ми суток. В этот период необходимо очень внимательно смотреть за состоянием здоровья всех животных в доме.

При заболевании кошки кальцивирозом хозяева замечают вялость животного, апатию, стремление забиться в темные места. Кошка перестает есть твердые корма, в основном старается пить жидкости. Температура тела может быть в пределах нормы, так как при этом заболевании повышение температуры тела носит кратковременный характер. Зато, если внимательно осматривать ротовую полость, то уже на 2-3е сутки болезни хорошо заметны язвы на слизистой языка и внутренней поверхности щек. Сильно слезятся глаза, появляются гнойные истечения из носа. Часто кошка чихает, голос становиться хриплым или пропадает совсем.

 

Лечение:

Правильное лечение будет направлено на инактивацию вируса с помощью противовирусных препаратов. Поддержание жизнедеятельности организма, что бы дать время бороться. Конечно антибиотики, витаминотерапия.

 

Необходимо отметить, что кальцивироз у кошек неплохо поддается лечению. Но надо не забывать и меры профилактики, такие простые правила содержания животного рядом с вами. Во-первых, ваше животное должно быть здорово, а это значит свободно от глистов. Во-вторых, необходима своевременная вакцинация животных, которая хоть и не может полностью защитить кошку от болезней, но среди вакцинированных кошек процент зараженности значительно ниже. И в третьих не снимайте с себя ответственности за своих животных, не пренебрегайте визитами к врачу. Только специалист может поставить верный диагноз и назначить правильное лечение.

 

animals.lg.ua

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение

Вообще прививать надо кошек, особенно, если вы вывозите их куда-то. Самое страшное заболевание это , конечно , бешенство. Помню в институте нам говорили, что оно у них плохо диагносцируется из за особенностей характера кошек.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение

Пожалуйста, войдите, чтобы комментировать

Вы сможете оставить комментарий после входа в



Войти

×
×
  • Создать...